Популярні Пости

Вибір Редакції - 2019

Пориньте на іншу сторону: як ВІЛ проникає в гематоенцефалічний бар'єр

Anonim

Незважаючи на те, що ВІЛ може входити до мозку на ранніх стадіях інфікування, викликаючи запалення та пам'ять / пізнавальні проблеми, саме те, як це відбувається, було значною мірою невідомо. Новий дослідницький звіт, що з'явився у лютому 2015 року в журналі "Біологія лейкоцитів", вирішує цю таємницю, показуючи, що ВІЛ залежить від білків, виражених типом імунної клітини, що називаються "зрілими моноцитами", для входу в головний мозок. Ці білки є імовірним препаратом для запобігання попадання ВІЛ клітин головного мозку. Хоча це не пряма увага до цього дослідження, ці білки можуть також прояснити нові механізми, які допомагають наркотиків проникнути в гематоенцефалічний бар'єр.

реклама


"Я сподіваюсь, що це дослідження призводить до усвідомлення необхідності застосування додаткових методів терапії, спрямованих на надходження моноцитів у головний мозок, як засіб зменшення ВІЛ-інфікування в мозок та пов'язані з ВІЛ нейрокогнітні розлади", - заявила дослідниця Дьонна У. Уільямс, Ph.D. бере участь у роботі з кафедри патології в медичному коледжі Альберта Ейнштейна в Бронксі, Нью-Йорк.

Щоб зробити своє відкриття, вчені отримали кров від двох груп людей - людей, інфікованих ВІЛ, і людей, які не були інфіковані. Зрілі моноцити були отримані з крові людей з обох груп, і дослідники визначили, скільки з цих клітин було присутнє, якими білками експресують клітини, а також характеризується тим, як вони надходять у мозок. Дослідники виявили, що зрілі моноцити мають підвищену здатність вводити в мозок через унікальні протеїни, які вони експресують, що може призвести до інфікування ВІЛ мозку.

"Моноцити є нормальною частиною захисту імунної системи від вірусів, але ці клітини, як відомо, діють як" троянські коні "і несуть віруси з місця початкового інфекції в інші частини тіла", сказав Джон Веррі, Ph. Д., заступник редактора журналу біології лейкоцитів . "Визначення того, як ці клітини сприяють введенню ВІЛ в мозок, можуть забезпечити нові можливості лікування не тільки для ВІЛ, але й інших неврологічних захворювань".

реклама



Джерело історії:

Матеріали представлені Федерацією Американських товариств експериментальної біології . Примітка. Зміст можна редагувати за стилем та довжиною.


Довідка з журналу :

  1. Д. У. Вільямс, К. Анастос, С. Моржелло, Ю. В. Берман. JAM-A і ALCAM є терапевтичними мішенями для інгібування діапедезу через BBB моноцитів CD14 CD16 у ВІЛ-інфікованих осіб . Журнал біології лейкоцитів, 2014; DOI: 10.1189 / jlb.5A0714-347R