Популярні Пости

Вибір Редакції - 2019

Ожиріння гальмує ключовий механізм захисту від раку

Anonim

Ожиріння є відомим фактором ризику для деяких видів раку, включаючи товстої кишки, підшлункової залози та раку молочної залози. Дослідження показали свою роль у сприянні росту пухлин і злоякісному прогресуванню. Але його роль в ініціюванні раку була невизначеною.

реклама


"Епітеліальні" клітини, що вистилають поверхні органів, мають внутрішню здатність видаляти потенційно злоякісні клітини з їхнього середовища. Це називається механізмом "епітеліальний захист від раку". Як правило, клітини сприймають шкідливі клітини та виштовхують їх за допомогою процесу, який називається "клітинна конкуренція".

Щоб вивчити, як ожиріння впливає на цей захисний механізм, дослідники з університету Хоккайдо та їх співробітники розводили мишей, які були розроблені для вираження відомого раку індукуючого мутантного протеїну під назвою Ras. Епітеліальні клітини зазвичай видаляють потенційно злоякісні Ras-перетворені клітини.

Харчування рацових дієт з дієтами з високим вмістом жиру, що призвело до важкого ожиріння, пригнічує захисний механізм і, отже, збільшує кількість раси-трансформованих клітин, що залишаються в тканині. Це придушення спостерігалося в кишечнику та підшлунковій залозі, але не в легенях. Крім того, через місяць раси-трансформовані клітини розвивали пухлину в підшлунковій залозі мишей з дієтою з високим вмістом жиру. Результат підтримує попередні кореляції між раком кишечника та підшлунковою залозою та ожирінням, але не раком легенів.

Наступні експерименти з використанням моделі мишей та культивованих клітин показали, що жирні кислоти та хронічне запалення викликають придушення механізму захисту.

Коли миші, що годували дієту з високим вмістом жирів, отримували аспірин, відомий своїми протизапальними властивостями, механізм захисту був значно посилений. Це означає, що посилення механізму захисту епітелію з протизапальними препаратами може бути використане для профілактики раку.

"Це перша доповідь, яка показує, що ожиріння та хронічне запалення можуть впливати на конкурентну взаємодію між нормальними клітинами та трансформованими клітинами, що передбачає, що інші фактори, такі як інфекція, куріння, спосіб сну та старіння, також можуть вплинути на клітинну конкуренцію", - говорить Ясуюкі Фудзіта з Хоккайдо. Університет, який керував дослідженням.

реклама



Джерело історії:

Матеріали, надані Університетом Хоккайдо . Примітка. Зміст можна редагувати за стилем та довжиною.


Довідка з журналу :

  1. Аяна Сасакі, Такахіро Нагатакі, Ріку Егамі, Гоцянг Гу, Ічигаку Такігава, Ватару Ікеда, Томоя Накатані, Юні Кунісава, Ясуюкі Фудзіта. Ожиріння пригнічує апікальну ліквідацію клітин, що трансформуються RasV12, з епітеліальних тканин . Cell Reports, 2018; 23 (4): 974 DOI: 10.1016 / j.celrep.2018.03.104