Популярні Пости

Вибір Редакції - 2019

Білковий шлях, залучений до росту стовбурових клітин пухлини головного мозку, визначено

Anonim

Гліобластоми є надзвичайно агресивним типом пухлини головного мозку, причому мало ефективних варіантів лікування. Дослідники Моффітського центру раку наближаються один до одного до розуміння розвитку гліобластоми після ідентифікації ключового сигнального шляху білка, який бере участь у росту та виживанні стовбурових клітин пухлини головного мозку. Вважається, що стовбурові клітини пухлини головного мозку відіграють важливу роль у розвитку гліобластоми і можуть бути можливими терапевтичними цілями.

реклама


Шлях білка нейротрофіну контролює ріст нервів, виживання та спеціалізацію. У статті, опублікованій у випуску Журнал біологічної хімії від 6 лютого, дослідники Моффітта повідомили, що нейротрофіновий шлях також бере участь у виживанні та рості стовбурових клітин пухлини головного мозку. Стовбурові клітини мають високий рівень нейротрофінових рецепторів, що називаються TrkB і TrkC. Стільникові сигнали від нормальних клітин мозку можуть активувати TrkB і TrkC на стовбурових клітинах та стимулювати зростання клітин. А коли вчені інгібують TrkB і TrkC, вони виявили зниження виживаності стовбурових клітин. Це свідчить про те, що TrkB і TrkC можуть бути можливими лікарськими мішенями для стовбурових клітин у гліомах та гліобластомах.

"Ця робота може бути першим кроком у розробці нових методів лікування, спрямованих на стовбурові клітини пухлини мозку. Це також частково може пояснити, чому пухлини мозку можуть зростати так швидко, оскільки білки з навколишнього нормальної мозку можуть бути використані пухлиною для росту ще швидше". сказав Пітер А. Форсайт, доктор медичних наук, голова відділу нейро-онкології в Moffitt.

Дослідники також повідомили про потенційну причину того, чому кілька клінічних випробувань, орієнтованих на білок, званий EGFR у пацієнтів з гліобластомою, не змогли виконати очікування. EGFR часто активується в гліобластомі, однак у результаті досліджень з використанням інгібіторів EGFR не виявлено поліпшення стану пацієнта або його не спостерігається. Вчені Moffitt виявили, що TrkB і TrkC підтримують виживання і зростання мозкових стовбурових клітин навіть при використанні інгібіторів EGFR. Ці спостереження дозволяють припустити, що одна причина, чому інгібітори EGFR можуть бути неефективними при гліобластомі, полягає в тому, що TrkB та TrkC активні, тим самим обходячи інгібування EGFR і дозволяючи стовбуровим клітинам продовжувати рости.

Це перший раз, коли вчені показали, що TrkB і TrkC беруть участь у росту стовбурових клітин пухлини головного мозку. В даний час лікарські препарати, що націлені на TrkB і TrkC, не використовуються як лікування раку мозку. Дослідники сподіваються, що ці результати можуть стимулювати розвиток ліків, які орієнтовані як на відділення стовбурових клітин, так і на більш диференційовані частини пухлини головного мозку і призводять до більш ефективної терапії.

реклама



Джерело історії:

Матеріали, представлені Центром раку та дослідницьким інститутом ім . Г. Лі Лікар Моффіта . Примітка. Зміст можна редагувати за стилем та довжиною.


Довідка з журналу :

  1. Семюел Лаун, Нівідіта Крішна, Олександра Пісклякова, Сяотао Ке, Девід А. Фенстермахер, Мішель Фурньє, Френк Д. Віріоніс, Нам Тран, Дженніфер А. Чан, Раджаппа С. Кенчаппа, Пітер А. Форсайт. Сигналізація нейротрофінів через рецептори TrkB та TrkC сприяє зростанню клітин, що ініціюють пухлину головного мозку . Журнал біологічної хімії, 2014 рік; jbc.M114.599373 DOI: 10.1074 / jbc.M114.599373