Популярні Пости

Вибір Редакції - 2019

TopBP1 - солодке місце для лікування при кількох ракових захворюваннях

Anonim

Як повідомляє дослідник із Медичного коледжу Бейлора, сполука, що називається calcein, може діяти для інгібування топоізомерази IIβ-зв'язуючого білка 1 (TopBP1), що покращує ріст пухлин.

реклама


"Прогресування багатьох солідних пухлин зумовлене де-регуляцією кількох спільних шляхів", - сказав д-р Вей-Чин Лінь, доцент кафедри медицини-гематології та онкології, а також член Центру раку Ден Л. Дункан в Бейлор. Серед них - ретинобластома (Rb), PI (3) K / Akt і p53 шляхи, які, коли регулюються, призводять до накопичення та структурних змін TopBP1.

Раніше топоізомераза IIβ-зв'язуючий білок 1 була показана лабораторією Ліна для придушення апоптозу (запрограмованої загибелі клітини) у раку, пригнічуючи Е2Ф1 та опосередковуючи ефекти мутацій p53. (TP53 - ген супресорів пухлини). Коли він мутований або відсутній, він не може запобігти утворенню пухлин. Крім того, мутантні білки p53 отримують нові функції у сприянні прогресуванню раку, і ці заходи частково залежать від TopBP1.)

У дослідженнях клітинної культури та в мишах Лін і його колеги в Baylor показали, що кальцеїн пригнічує ці дії TopBP1.

Тут автори виявляють кальцеїн як свинцеву сполуку для інгібування TopBP1 і показують, що кальцеін має протипухлинну активність у моделях раку миші.

Топоізомераза - це клас ферментів, який контролює кількість і топологію суперкуил в ДНК. Ферменти типу I розрізають одну ДНК-нитку, обертають її навколо іншого, і відновлюють кінці. Тип II ферментів, зрізаних і зворотних обох кінців. TopBP1 - це білок, який зв'язує фермент.

реклама



Джерело історії:

Матеріали, надані Медичним коледжем Бейлора . Оригінал написаний Гленною Піктоном. Примітка. Зміст можна редагувати за стилем та довжиною.


Довідка з журналу :

  1. Пінкі Чоудхурі, Грегорі Е. Лін, Кан Лю, Юнчен Пісня, Фанг-Цир Лін, Вей-Чин Лін. Орієнтація на TopBP1 в конвергентній точці множинних онкогенних шляхів для лікування раку . Nature Communications, 2014; 5: 5476 DOI: 10.1038 / ncomms6476